Jumat, 14 November 2014

Makalah Aritmia

BAB I
PENDAHULUAN

1.1    Latar Belakang
Masalah kesehatan yang berpengaruh terhadap sistem kardiovaskuler serta menuntut asuhan keperawatan dapat dialami oleh orang pada berbagai tingkat usia. Sistem kardiovaskuler mencakup jantung, sirkulasi atau peredaran darah dan keadaan darah, yang merupakan bagian tubuh yang sangat penting karena merupakan pengaturan yang menyalurkan O2 serta nutrisi ke seluruh tubuh. Bila salah satu organ tersebut mengalami gangguan terutama jantung, maka akan mengganggu semua sistem tubuh.
Aritmia/disritmia merupakan salah satu gangguan dari sistem kardiovaskuler. Aritmia adalah tidak teraturnya irama jantung. Aritmia disebabkan karena terganggunya mekanisme pembentukan impuls dan konduksi. Hal ini termasuk terganggunya sistem saraf. Perubahan ditandai dengan denyut atau irama yang merupakan retensi dalam pengobatan. Sebab cardiac output dan miokardiac contractility, dimana penyakit ini dapat menggunakan alat pacu jantung untuk mengatur ritme jantung.
Alat pacu jantung adalah sebuah sistem yang mengirim impuls listrik ke jantung untuk mengatur ritme jantung. Alat ini dirancang untuk menghasilkan impuls listrik yang merangsang otot jantung untuk berkontraksi dan memompa darah. Meskipun ada berbagai jenis alat pacu jantung buatan, semuanya dirancang untuk mengobati bradikardia, denyut jantung yang terlalu lambat. Beberapa alat pacu jantung terus-menerus merangsang fungsi jantung pada tingkat tetap atau pada laju yang meningkat selama latihan. Alat pacu jantung juga dapat diprogram untuk mendeteksi jeda yang terlalu lama antara detak jantung, dan kemudian menstimulasi jantung.



1.2    Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas, maka rumusan masalah yang menjadi fokus pembahasan dalam makalah ini adalah sebagai berikut :
1.2.1        Apa definisi dari aritmia ?
1.2.2        Apa etiologi dari aritmia ?
1.2.3        Bagaimana patofisiologi dari aritmia ?
1.2.4        Bagaimana manifestasi klinis dari aritmia ?
1.2.5        Apa saja sifat sistem konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting dalam pemahaman aritmia ?
1.2.6        Apa saja pemeriksaan diagnostik/penunjang untuk aritmia ?
1.2.7        Bagaimana penatalaksanaan medis dari aritmia ?
1.2.8        Bagaimana manajemen asuhan keperawatan pada pasien aritmia ?

1.3    Tujuan Penulisan
1.3.1   Tujuan Umum
Agar para pembaca, mahasiswa keperawatan pada khususnya dapat mengetahui dan memahami tentang konsep dasar serta asuhan keperawatan  klien dengan aritmia.
1.3.2   Tujuan Khusus
Adapun tujuan khusus dari penulisan makalah ini bagi para pembaca dan mahasiswa keperawatan yaitu :
1.3.2.1           Untuk mengetahui dan memahami definisi dari aritmia.
1.3.2.2           Untuk mengetahui dan memahami etiologi dari aritmia.
1.3.2.3           Untuk mengetahui dan memahami patofisiologi dari aritmia.
1.3.2.4           Untuk mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari aritmia.
1.3.2.5           Untuk mengetahui dan memahami sifat sistem konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting dalam pemahaman aritmia
1.3.2.6           Untuk mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik/ penunjang untuk aritmia.
1.3.2.7           Untuk mengetahui dan memahami pentalaksanaan medis dari aritmia.
1.3.2.8           Untuk mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pada pasien dengan aritmia.

1.4    Manfaat Penulisan
Manfaat dari penulisan makalah ini yaitu bagi para pembaca selain dapat menambah wawasan, juga agar pembaca lebih mendalami tentang konsep dari aritmia Selain itu, bagi mahasiswa keperawatan khususnya, makalah ini dapat dijadikan bahan referensi dalam memberikan asuhan keperawatan yang sesuai sehingga mendapatkan hasil yang diharapkan dan dapat tercapai.

1.5    Metode Penulisan
Metode penulisan yang dipakai dalam makalah ini adalah metode pustaka yaitu metode yang dilakukan dengan mempelajari dan mengumpulkan data dari pustaka baik berupa buku yang berhubungan dengan judul makalah “Aritmia”.



  BAB II
                                                             TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Aritmia
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
Dari tiga pengertian yang telah di paparkan oleh para ahli maka dapat disimpulkan bahwa aritmia atau disritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung yang menyebabkan terjadinya gangguan pada sistem konduksi jantung.

2.2 Etiologi
Etiologi aritmia pada umumnya disebabkan oleh :
1.        Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi).
2.        Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3.        Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya.
4.        Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
5.        Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.
6.        Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7.        Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
8.        Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
9.        Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.
10.    Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung).

2.3  Patofisiologi
Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia.
Dalam keadaan normal, pacu untuk deyut jantung dimulai di denyut nodus SA dengan irama sinur 70-80 kali per menit, kemudian di nodus AV dengan 50 kali per menit, yang kemudian di hantarkan pada berkas HIS lalu ke serabut purkinje.
Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan dan sentrum yang memimppin ini disebut pacemaker. Dlam keadaan tertentu, sentrum yang lebih rendah dapat juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu :
1.      Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV membentuk pacu lebih besar.
2.      Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak diteruskan k BIndel HIS akibat adanya kerusakan pada system hantaran atau penekanan oleh obat.
Aritmia terjasi karena ganguan pembentukan impuls (otomatisitas abnormal atau gngguan konduksi). Gangguan dalam pembentukan pcu antara lain:
1.      Gangguan dari irama sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi sinus dan aritmia sinus.
2.      Debar ektopik dan irama ektopik :
a.    Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, waktu makana sedang dicerna.
b.    Takikardi pada waktu istirahat yang merupakan gejala penyakit, seperti demam, hipertiroidisme, anemia, lemah miokard, miokarditis, dan neurosis jantung.

2.4  Manifestasi Klinis
1.      Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi;  bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
2.      Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
3.      Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah.
4.      Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
5.      Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.

2.5  Sifat Sistem Konduksi Jantung
1.      Periode Refrakter
Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode refrakter mutlak. Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat menjawab stimulus yang lebih kuat. Fase ini disebut fase refrakter relative.
2.      Blok
Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran impuls.
3.      Pemacu Ektopik atau Focus Ektopik
Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari sinus disebut kompleks sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari focus ektopik disebut kompleks ektopik, yang bias kompleks atrial, kompleks penghubung –AV atau kompleks ventricular.
4.      Konduksi Tersembunyi
Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang melaluinya tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi perubahan-perubahan akibat konduksi ini tetap terjadi, yaitu terutama mengenai periode refrakter.
5.      Konduksi Aberan
Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal. Hal ini disebabkan terutama karena perbedaan periode refrakter berbagai bagian jalur konduksi. Konduksi aberan bias terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang terpenting ialah konduksi ventricular aberan, yang ditandai dengan kompleks QRS yang melebar dan konfigurasi yang berbeda. Konduksi atrial aberan ditandai dengan P yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.
6.      Re-entri
Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impuls yang sudah keluar dari suatu jalur konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula. Dengan demikian bagian miokard yang bersangkutan mengalami depolarisasi berulang.
7.      Mekanisme Lolos
Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya impuls yang datang dari arah atas. Kompleks lolos paling sering timbul di daerah penghubung AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah suatu mekanisme penyelamatan system konduksi jantung agar jantung tetap berdenyut meskipun ada gangguan datangnya impuls dari atas.




2.6  Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang
1.      EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2.      Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3.      Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.
4.      Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5.      Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
6.      Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia.
7.      Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8.      Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9.      Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10.  GDA/nadi oksimetri   : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

2.7 Penatalaksanaan Medis
1.      Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1)      Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
a.       Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang.
b.      Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT.
c.       Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi.
2)      Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi.
3)      Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.
4)      Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
2.      Terapi mekanis
1)      Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
2)      Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
3)      Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
4)      Terapi pacemaker  : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.



BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ARITMIA

3.1 Pengkajian
3.1.1    Pengkajian Primer
1.     Airway :
a.      Apakah ada peningkatan sekret ?
b.      Adakah suara nafas : krekels ?
2.     Breathing :
a.      Adakah distress pernafasan ?
b.      Adakah hipoksemia berat ?
c.      Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
d.      Apakah ada bunyi whezing ?
3.     Circulation :
a.      Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
b.      Apakah ada takikardi ?
c.      Apakah ada takipnoe ?
d.      Apakah haluaran urin menurun ?
e.      Apakah terjadi penurunan TD ?
f.       Bagaimana kapilery refill ?
g.      Apakah ada sianosis ?
 3.1.2     Pengkajian Sekunder
1.      Riwayat penyakit
a.      Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi.
b.     Riwayat sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, penyakit katup jantung, hipertensi.
c.      Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi.
d.     Kondisi psikososial.
2.    Pengkajian fisik
a.      Aktivitas  : kelelahan umum.
b.      Sirkulasi   : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi;  bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.
c.      Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis.
d.     Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit.
e.      Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
f.       Nyeri/ketidaknyamanan  : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
g.      Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
h.      Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

3.2  Diagnosa Keperawatan dan Intervensi
1.      Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia. 
Kriteria hasil    :
a.    Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa
b.   Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia
c.    Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.
Intervensi :
a.       Kaji nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo dan simetris.
b.      Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.
c.       Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
d.      Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia atrial; disritmia ventrikel; blok jantung
e.       Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut.
f.       Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi.
g.      Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD.
h.      Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi.
i.        Kolaborasi :
a)      Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit.
b)      Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
c)      Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi.
d)     Siapkan untuk bantu kardioversi elektif.
e)      Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung.
f)       Masukkan/pertahankan masukan IV.
g)      Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif.
h)      Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator.
 
2.    Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
Kriteria hasil    :
a.    Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan.
b.   Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat.
Intervensi :
a.       Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal.
b.      Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/keluarga.
c.       Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan, perubahan mental, vertigo.
d.      Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan.
e.       Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan.
f.       Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein.
g.      Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang.
h.      Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat.
i.        Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala yang memerlukan intervensi medis.
j.        Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus, manuver valsava bila perlu.




BAB IV
PENUTUP
 
4.1 Kesimpulan
Aritmia/disritmia merupakan salah satu gangguan dari sistem kardiovaskuler. Aritmia disebabkan karena terganggunya mekanisme pembentukan impuls dan konduksi. Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Etiologi aritmia pada umumnya disebabkan oleh peradangan jantung, gangguan sirkulasi koroner, gangguan keseimbangan elektrolit, gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.
Dalam aritmia penatalaksanaan medis dibagi menjadi yaitu terapi medis dan terapi mekanis. Dalam terapi medis obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu anti aritmia kelas 1 (sodium channel blocker), anti aritmia kelas 2 (beta adrenergik blokade), anti aritmia kelas 3 (prolong repolarisation), anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker). Dalam terapi mekanis terdapat kardioversi, defibrilasi, defibrillator, kardioverter implantable dan, terapi pacemaker.
Diagnosa keperawatan pada aritmia ada 2 yaitu resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia dan kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.

4.2  Saran
Dengan dibuatnya makalah tentang manajemen asuhan keperawatan aritmia, diharapkan nantinya akan memberikan manfaat bagi para pembaca terutama pemahaman yang berhubungan dengan bagaimana melakukan sebuah manajemen asuhan keperawatan terutama pada pasien yang mengalami aritmia.


DAFTAR PUSTAKA


Muttaqin, Arif.2012.Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskules dan Hematologi.Jakarta:Salemba Medika.
Price, Sylvia Anderson, Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya.1994.Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,. Edisi 4. Jakarta: EGC.
Smeltzer Suzanne C, Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk.2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, Edisi 8. Jakarta: EGC.